薄医院危重医学科副主任医师编辑

谢芳瞭望智库本文为瞭望智库书摘，摘编自《命悬一线，我不放手》（磨铁图书年11月出品），原标题为《垂死两小时，原来你的身体比你还爱你》。1大出血的患者20:30左右，我收了一个创伤性大出血的患者。患者男性，38岁，因交通意外致多发伤：肱骨骨折、多发肋骨骨折、肝破裂、脾破裂、肠系膜血管破裂。在被送来急诊时，患者血中的血红蛋白浓度只剩下不到3g/dL了（成年健康男性血红蛋白正常值是12g/dL~16g/dL），他昏迷、血压低、心率快、无尿，发生了严重的失血性休克。这位患者被送入ICU时，还处于麻醉状态。一群人把他推来的，主刀医生王教授亲自跟着。这种情况并不多见，平时术后需要到ICU的患者，并不需要主刀医生陪同，由助理再加上麻醉医生、ICU医生完成转运就足够了。王教授来了，这只能说明一个问题：患者病情太重，随时可能发生意外。“来医院的时候（病人）就休克了，血压测不出，一边输血一边紧急上台（手术）。血压很难维持，给病人快速输血球、血浆、血小板，还用了凝血酶原复合物、大量的升压药。”王教授快速和我交接术中情况，“满肚子的血，我给他做了肝脏修补，脾切除，病人肠系膜撕裂，血管也破了，我处理了所有出血的地方……”在他讲述病情的同时，我快速查看患者。他个子不高，不到一米七，头发乱糟糟的，面色蜡黄。我扒开他的下眼睑：结膜苍白。我又蹲下来查看腹腔引流袋里流出来的引流液：颜色鲜红，量大约有毫升。通常术后把患者从手术室推出来之前，手术室的护士会倒空引流袋进行计量。很显然，这毫升左右的血性液体是从手术室转运到ICU这十几分钟的时间里新流出来的。我再看他的尿袋：没尿。他面色蜡黄、结膜苍白、无尿，说明严重失血，血容量不足；腹腔里不停地流出血性引流液，说明腹腔内还有活动性出血。“关腹前，我把所有（出血）的地方又查了一遍，没问题，都结扎好了。但创面渗血，病人凝血功能衰竭，PT、APTT明显延长。”王教授继续说，“没办法，我用了很多纱布压迫……”我能想象到这台手术的难度：一方面，患者生命体征不平稳、失血性休克，可能随时死亡；另一方面，患者在快速出血，不仅包括损伤的血管出血，还有创伤、手术引起的创面渗血。对于凝血功能正常的人，创面渗血是有可能自行止血的，但这个患者发生了严重的凝血衰竭，所以他腹腔内广泛渗血。这台手术可以说是在血泊中止血，主刀医生必须镇定、快速，既要顾全大局，尽可能把手术创伤控制到最小，还要兼顾细节，不能遗漏任何一处出血的地方，否则也会功亏一篑。详细地交接完病情，临走时，王教授拍了拍我的肩膀。他说：“老弟，接下来，看你了。”2他还有希望ICU灯火通明。患者床头的监护仪嘀嘀嘀嘀地响着心动过速的警报音；呼吸机一下下地把氧气打到他的肺里，让他能维持良好的氧合；患者床头挂着的悬浮红细胞、新鲜血浆经过输血器一滴滴地快速进入了患者的血管。年5月8日，医院急诊ICU病房，医护人员在查看患者。图｜新华社记者余春生摄我听过这样一句话：“世界上只有一个神，他叫作死神。我们只有一句话对死神说：‘还没到时候。’”ICU这个学科最大的价值在于它颠覆了很多传统治疗模式下的救治理念，用更积极的手段来支持生命，比如各种有创监测、血管活性药物、机械通气、CRRT、ECMO，有了这些生命支持技术，很多在以前的医疗条件下必死的人有了活下来的可能。尽管这位患者的死亡风险非常大，但我认为他还有希望。为什么？首先，我对王教授有信心。我和他共事十多年，一起抢救过很多危重患者，他一贯以冷静、果断、技术稳定而著称。他在手术台上能把患者出血的血管都结扎了，没有血管性的出血，只剩下渗血。接下来我可以通过改善患者的凝血功能，把他的出血速度迅速降下来，并最终止血。其次，我对患者有信心。他38岁，机体具有很强的修复能力。我只要把他的生命体征稳住，给他时间，他就还有生还可能。让医生失败的，有时不是已经发现的严重病症，而是在治疗过程中突发的、无法预见的并发症。这个患者在创伤前没有严重基础病，他发生严重并发症、出现“狼烟四起”的风险就会大大降低。最后，我对自己有信心。我抢救过很多大出血的患者，不仅掌握了救治这类患者的知识，更掌握了救治的方法。在抢救患者时，方法通常比知识重要，因为随着不断实践，医生的知识一定会增长，但正确的方法才能指导他准确运用知识。医生救治病危患者遵循的思维方式通常是：优先救命，把紧急事件转化为平常事件；集中力量处理主要矛盾；在诊治过程中时刻矫正方向，处理新发问题，我们最怕认死理，一条路走到黑。正如这位患者，他的手术做完了，生命暂时保住了。接下来，我必须快速纠正他的休克和凝血衰竭，这是当前的主要矛盾。“用上输血加温器，被子盖厚点，抓紧把体温升起来，否则他止不住血。”我对护士说。患者大量失血，热量快速丢失，同时休克状态下机体产热减少，再加上短期内大量常温甚至低温的药物、血制品输注到患者体内，这些因素都会导致患者低体温，而低体温会严重干扰患者的凝血功能，让他血流不止。“测一下中心静脉压，盯着点血压，收缩压90（mmHg）就行，别太高啊。”我又反复叮嘱护士。在大出血时，我们把患者的血压维持在较低水平有助于减缓出血速度，但是也不能太低，否则重要器官缺血也会导致功能损伤、衰竭，甚至引起患者死亡。“加快点输血，能不能再要一个（单位）血小板。”我对住院医师说。几分钟后，住院医师乐呵呵地跑到床边找我。“血库答应给一个（单位）血小板，又给了两个球（两个单位悬浮红细胞），两个浆（两个单位血浆）。”他说。“那赶紧要回来，别一会儿没了。”我说。在医院里，血液太珍贵了。迄今为止，从健康的献血者身上采集血液是获取血液或血液成分的唯一途径。但是，随着住院人数尤其是接受大手术的患者日益增多，用血量剧增，可献血量跟不上，医院都处于血液紧缺状态。尽管血库做了储备，但一旦一天内同时几台急诊手术，尤其是有大出血患者抢救时，血液就会捉襟见肘。3“死亡三角”我盯着挂在患者床头的红细胞、血浆、血小板，看着这些珍贵的液体一滴滴地进入了他的血管，似乎已经感受到了接下来他体内发生的变化：一个个血小板被激活了，快速聚集到渗血的毛细血管处，血小板活化因子释放出来，把更多的血小板招募过来；紧接着，输进患者体内的新鲜血浆中的凝血因子也起作用了，不同的凝血因子依次被激活；凝血酶形成，在它的作用下，纤维蛋白原转化成了纤维蛋白，纤维蛋白交织在一起，形成了“手拉手”的网状结构；这些网状结构进一步把血小板紧紧地聚在一起，形成稳固血栓；血栓迅速地堵住了正在渗血的毛细血管，让患者的出血减缓……然而，时间一分分地过去了，患者的出血速度并没有降下来，他的病情比我想象的要重许多。21:00，患者入ICU三十分钟，他在出血。我给他输进去的血制品、改善凝血的药物似乎又原封不动地流了出来，患者的心率还是每分钟多次。心率可以间接反映他的出血情况，如果出血减慢了，在给他快速输血、把血容量补上来后，心率会反射性地下降。但此时，这个患者的心率和他刚来的时候几乎没什么变化。他的尿管里还是一滴尿都没有。21:30，患者入ICU六十分钟，他依旧在出血，而且一点减缓的趋势都没有。我快速地给他输红细胞，但他的血红蛋白浓度只比刚来ICU的时候略升了一点。我算了一下，他的出血速度在mL/h~mL/h。我开始有了一种不祥的感觉。很快，坏消息接踵而至。21:40，护士拿出患者腋下的体温计对我说：“体温不升。”我握着患者的手，冰凉的；我又攥了攥他的脚掌，也是冰凉的；我去触摸他腋下的皮肤，一点温度都没有。“坏了，给他盖了这么厚的被子，输进去的血制品也做了加温处理，为什么他的体温还是提不起来？”我心头一紧。“立刻复查血气分析，看看酸碱平衡。”我对护士说。我担心他的酸中毒会加重。一旦大出血患者同时出现凝血衰竭、低体温、酸中毒，这三种情况就会相互影响，形成恶性循环，导致患者病死率飙升。当患者出现凝血衰竭时，渗血部位止不住血，导致全身血容量不足，细胞缺血缺氧，出现功能障碍，从而会加重酸中毒、低体温；而酸中毒、低体温又会严重干扰患者的凝血功能，让他血流不止。这三种情况同时出现，被全世界的医生称为恐怖的“死亡三角”。有研究认为，当患者出现“死亡三角”，其病死率将高达84%。五六分钟后，护士把血气分析报告单递给我，她说：“又酸了。”果然，我最担心的事情出现了。患者的酸中毒在持续恶化，pH值已经从刚来时的7.2左右，降低到了6.9，乳酸水平也从6mmol/L上升到了12mmol/L。pH值和乳酸水平都是反映患者代谢性酸中毒严重程度的重要指标。“坏了，坏了。”我倒吸了一口凉气。“加快输血，”我说，“（被子）再盖厚点，加快输血，加快改善病人的血容量才有可能把他拉回来。”21:50，我对住院医师说：“叫一下家属吧，我去说一下（病情）。”4绝地反击22:10，我又给血库打电话。“如果是血管性的出血，还能再找外科上台止血，可现在是渗血，根本止不住。再给我点吧，一袋也行，病人38（岁），我真没别的办法，我只能输血。”我在电话里不停地说着。“真没了，今天急诊手术太多了，还有个刚转来的大出血的产妇正在抢救，真没了。”血库的同事对我说。“减慢输血速度，看看还能不能等到血。”我嘱咐护士。我想尽量延长输血的时间，等着新的血球、血浆。他只有38岁，我在ICU门口见过他的父母，都是老实巴交的农民。他们相互搀扶着，头发都白了。当我说到他们的儿子止不住血，让他们做好最坏的打算，他的父亲当场就瘫软，吓得都不会哭了；他母亲只会冲着我不停地作揖，她说：“我就这一个孩子，以后让我们怎么活，你救救他，你救救他，可以把俺们的血都给他……”而我心里清楚，随着输血速度减慢，患者的生命体征一定会快速恶化。22:30，患者来ICU两个小时，他的血压开始下降。挂在床头的血袋马上要空了，之前快速输血给患者带来的略显平稳的生命体征，也开始迅速恶化。他的血压开始下降，收缩压从92mmHg降到了85mmHg、80mmHg，然后是79mmHg、72mmHg。他的心率也在加快、加快、加快，从快速输血时候的每分钟多次，然后是每分钟次、次、次。我心头一阵发紧：我要失去他了，两个小时，我一刻都没离开他床边，用了所有的办法，还是没能拉回他。“再给我点血吧，一袋也行。”我不甘心，又给血库打电话。“薄医生，真没了，我们再想办法找找。”血库的同事回复我。我回到患者床边，我看着鲜血一滴滴地落在引流袋里，监护仪上显示着他因为血容量越来越少而变得越来越快的心率，他的心脏快速跳动，像一匹不停地被鞭笞着快跑的马，已精疲力竭，随时都有可能倒下……患者的血压继续下降，监护仪开始发出“当当当”血压过低的警报音。护士站在床旁去按消警按键，我说：“不用按了。”我又看了一眼屏幕，患者的血压已经降到65mmHg了，而且在继续下降。我蹲下来，手里握着他的腹腔引流管，麻木地盯着管里的血。然而，我看到出血在变慢。难道是看错了？我用力地挤了挤引流管，担心是管子堵了，腹腔里的血没流出来。但是，引流管确确实实是通畅的。监护仪上低血压警报还在“当当当”地响着，我看着引流管里越来越慢的血流，甚至有了一种时间在变慢的错觉。此时，一个不可思议的现象发生了。患者的腹腔出血在一瞬间止住了！他得救了……5生命的奇迹后来，我把这个病例的救治过程做成了短视频，讲到患者在濒临死亡时，身体启动了自我修复机制，最终绝地反击，创造了生命奇迹。这个短视频震撼了很多人，仅在某一平台的播放量即达到万，点赞量有.3万，评论有7.9万条。有人说：“原来你的身体比你更爱你。”有人说：“没想到这么废柴的我体内有这么多为我拼命的细胞，好想对它们说句对不起。”有人说：“这是一场生命的奇迹。”我也想通过这个病例说说我对生命奇迹的理解。第一，什么是奇迹？在今天，科学的发展已经揭示了自然界中的许多复杂机制和规律，使我们能够理解并解释曾经被看作是奇迹的现象，从天文学到物理学，从生物学到化学，我们不断探索并揭示奇迹背后的奥秘。因为只有掌握了奇迹背后的逻辑和原理，才可以利用奇迹。人类生命奇迹背后的原理是什么？我相信不同专业的学者一定会有不同的理解，但从我这样一个一天都没离开过临床的医生来看，不停地带来生命奇迹的是人体强大的自我修复能力。自我修复能力是人类进化而来的智慧，让人类在复杂而艰苦的环境中得以生存和繁衍。自我修复能力也是人类维持健康、战胜疾病的终极武器，是生命奇迹赖以产生的生物学基础。人体每天会再生出三千三百亿个新细胞，这是人体的自我修复。遇到损伤时，“免疫细胞会涌向需要它的地方，它们不仅能清洁伤口、重建组织，还能修复撞击、挫伤、烧伤或咬伤导致的内部伤害。复杂的细胞防卫网络能迎击一年两三次的流感来袭，分辨出无数可能发展为癌症的变异细胞，抑制疱疹这样的病毒的大量增殖，并且每年抵御数亿次食物中毒”，这也是人体的自我修复能力。骨折时，骨折部位会长出骨痂，促进骨折愈合；孕妇在即将分娩的前几天，体内的某种凝血指标会升高几十倍、上百倍，这是为了预防分娩过程中可能发生的产道损伤、出血，这还是人体的自我修复能力。而这个病例，让我们看到了在危难时人体的绝地反击，利用强大的自我修复能力创造奇迹。大出血时患者血压下降，这可以减慢出血的速度，为生命争取时间；外周血管收缩，肾脏会暂停排尿，把有限的血液供应给更重要的大脑、心脏；即便是患者在濒死时出现的代谢性酸中毒，同样也是为了创造奇迹——代谢性酸中毒的产生与细胞在缺血缺氧时的无氧酵解有关。我们可能会认为酸中毒干扰了人体的内环境，影响患者的生命体征、干扰凝血功能，这对患者似乎是不利的。但无氧酵解是人体在大出血、细胞缺血缺氧时，依旧不离不弃，为人体提供最后的微弱的热量，等待奇迹发生，这同样是自我修复。医学发展太快了，在今天，我们拥有了强大的方法和技术用于拯救患者，很多疾病有了治愈的方法。这也很容易让我们认为医疗技术无所不能，把疾病治愈的奇迹全部归功于医学体系和医生，“我们身负奇迹而行，却在自身之外寻找奇迹”。人类孜孜不倦地探寻着奇迹，却很容易忘记我们的身体才是这个自然界中最伟大的奇迹。了解了人类生命奇迹赖以产生的自我修复能力，我们也就知道了如何“复制”和创造奇迹。这是我想讨论的第二个方面的问题。对这个病例，有人可能会说，如果最开始就不要维持患者的血压，让他的血压掉下来，那患者会不会在一开始就止住血了，而不用等两小时。对这个说法我并不认可。在受到损伤时，人体有着自我修复能力，人体会发生各种反应，但这些反应并不总是适度的，当反应过度时，也会和损伤一样置人于死地。在大出血时，血压降低确实可以减慢出血速度，但是如果任由患者的血压掉下去，那他很快就会死亡，根本等不来奇迹；如果没有外科医生的艰难止血，没有ICU输注大量的血浆、红细胞、凝血物质，更不可能出现最后的绝地反击。所以，把患者在损伤时出现的各种反应控制在合理的范围，同时为患者的自我修复提供时间、创造条件，医患“打配合”才是取胜的关键。我推测，患者能在最后时刻突然止血：首先，我们为他输进去的红细胞和其他药物维持住了他的生命体征，争取了时间；其次，随着时间推移，进入他体内的血小板、凝血因子开始起效，为最后止血创造了条件；最后，当患者血压进一步降低，出血进一步变缓，再一次为他争取到了最后、最珍贵的时间时，他的凝血功能已经改善，所以他止住了血，创造了生命奇迹。当然，这个病例一定还有着我们迄今还不能完全清晰解释的自我修复机制。但毫无疑问，奇迹是医患共同创造的。而这个病例给我们普通人的最大启示，也许是，我们无论多么平凡，体内都蕴含着不平凡的奇迹。保持健康的生活方式，比如多运动、少熬夜、不吸烟、减少饮酒、保持乐观，可能是我们都能做到的为人体的奇迹贡献力量的方法。即便真的生病了，也不要太悲观。因为为我们战斗的，除了医生，还有身体里数以亿计的细胞，它们不离不弃，直至带我们创造生命的奇迹。参考文献：[1]RossiterND.Trauma—theforgottenpandemic?[J].Internationalorthopaedics,,46(1):3-11.[2]TZENGWJ,TSENGHY,HOUTY,etal.Fromdeathtriadtodeathtetrad—theadditionofahypotension